Ar tiesa, kad alkoholis žudo neuronus smegenyse?

Vienas iš pagrindinių ir naujausių neurologijos tikslų buvo tirti psichotropinių medžiagų toksiškus ar žalingus poveikius smegenyse. Įvairiais tyrimais buvo galima žinoti kai kurias cheminių junginių, pvz., Etanolio, vartojimo pasekmes.

Iš ten Tikėjimas, kad alkoholis žudo neuronus, tapo labai populiarus. Kiek tai tiesa? Pažiūrėkime į šį tekstą.

• Susijęs straipsnis: „Alkoholizmas: tai yra priklausomybės nuo gėrimo poveikis“

Kaip mirti neuronai?

Norėdami pradėti, mes trumpai prisiminsime neuronų gyvavimo ciklo ir ką mes suprantame „neuronų mirtimi“. Kaip ir skirtingos ląstelių populiacijos, kurios sudaro mūsų kūną, nervų ląstelės (neuronai) veikia pagal proliferacijos mechanizmą, kuris apima ląstelių praradimą, atnaujinimą ir diferenciaciją..

Ląstelės mirtis apibrėžiama kaip jos biologinių procesų suėmimas negrįžtamais morfologiniais, funkciniais ir biocheminiais pokyčiais, kurie neleidžia jai atlikti gyvybinių funkcijų (Sánchez, 2001). Šiuo požiūriu manoma, kad nervų ląstelė prarado gebėjimą sukurti tinkamas tarpines jungtis..

• Galbūt jus domina: "Žmogaus smegenų dalys (ir funkcijos)"

Dvi pagrindinės neuronų mirties rūšys

Neuralinė mirtis yra tada, kai jos savybės yra žymiai pakeistos, trukdo veikti. Ir pastaroji nebūtinai atitinka ląstelių tūrio sumažėjimą nukentėjusiose vietovėse. Pažiūrėkime dabar dvi pagrindines neuronų mirties rūšis:

1. Apoptozė

Taip pat žinomas kaip užprogramuota neuronų mirtis. Ji turi adaptyvių tikslų, ty padeda palaikyti tik dažniausio naudojimo ryšius ir ypač pirmaisiais vystymosi metais.

2. Nekrozė

Jis susideda iš neuronų funkcijų praradimo dėl išorinių veiksnių įtakos. Šiame procese ląstelės ne visada fagocituojamos (tai yra, jie nėra visiškai suskaidomi organizme, kurie gali sukelti kitų medicininių komplikacijų), tačiau jie laikomi mirusiais, nes praranda gebėjimą aktyvuotis ir kurti ryšius tarpusavyje.

Pirmiau minėta mes pamatysime, koks yra toksinis mechanizmas, kuris gamina alkoholio vartojimą ir ar jis gali generuoti apoptozės ar nekrozės procesą.

Toksiškas dažno alkoholio vartojimo mechanizmas

Etanolio (rekreacinio naudojimo alkoholio) toksinis poveikis skiriasi priklausomai nuo specifinio smegenų regiono, kuriame jie veikia. Taip pat Jie skiriasi priklausomai nuo amžiaus ar vystymosi stadijos, dozės ir poveikio trukmės.

Kalbant apie brandžiąsias smegenis, lėtinis ar intensyvus etanolio poveikis gali sukelti skirtingas ligas, tiek centrinę nervų sistemą, tiek periferinę nervų sistemą, taip pat skeleto raumenis (de la Monte ir Krill, 2014)..

Pasekmė yra ta, kad per ilgą laiką pernelyg didelis alkoholio vartojimas žymiai keičia vykdomąsias funkcijas. Kitaip tariant, alkoholis gali sukelti nervų sistemos degeneracinį aktyvumą, nes jis palaipsniui silpnina neuronų funkciją, įskaitant neuronų išgyvenimo, ląstelių migracijos ir gliuzinių ląstelių struktūrą. Be šio paskutinio reiškia, kad neuronai būtinai suskaidomi, taip tai gali reikšti galutinį savo funkcijų praradimą, kuris patenka į neuronų mirties apibrėžimą.

Taip yra todėl, kad daugelio kitų dalykų atveju pernelyg didelis alkoholio vartojimas sukelia tiamino trūkumą, kuris yra vitamino B kompleksas, būtinas nervų signalų vedimui ir energijos tiekimui smegenyse.

Tiamino trūkumas sumažina baltymų kiekį talame ir taip pat keičia neurotransmiterių lygį hipokampe ir smegenų žievėje. Todėl jis sukelia ypatingos atminties pokyčius ir didina atkaklumą. Be to, kai kurios ilgalaikės pasekmės apima nuostolių funkcijas, būtinas plastiškumui ir neuronų išlikimui.

Alkoholio ekspozicija peri ir postnataliniu laikotarpiu

Yra nemažai mokslinės literatūros, kurioje pranešama apie keletą pasekmių, susijusių su dažnu alkoholio poveikiu tiek vėlesniais perinatalinio laikotarpio etapais, tiek pirmaisiais gyvenimo metais (laikotarpis, kai vyksta žmogaus smegenys)..

Tai yra ankstyvosiose postnatalinio vystymosi stadijose, kai vyksta sinaptogenezės sprogimas, sinapsų arba ryšių tarp neuronų susidarymas. Keletas tyrimų sutinka, kad etanolis (kuris turi antagonistinių glutamato receptorių savybių - pagrindinis galvos smegenų neurotransmiteris), sukelia žalingą ir plačiai paplitusį apoptozės procesą. Taip yra todėl, kad toks antagonistinis aktyvumas skatina eksitotoksinę neurodegeneraciją ir nenormalų neuronų aktyvumą..

Kitaip tariant, etanolis apsaugo nuo glutamato patekimo, o tai savo ruožtu slopina sinapsų susidarymą, skatindamas nereikalingą užprogramuotą neuronų mirtį. Tai buvo priimta kaip vienas iš galimų smegenų masės mažinimo ir žmogaus vaisiaus alkoholizmo sindromo naujagimiams paaiškinimo..

Verta paminėti, kad neuronų nebrandumas, būdingas pirmaisiais žmogaus vystymosi metais, yra ypač jautrus skirtingiems aplinkos veiksniams kurie gali sukelti kenksmingus pakeitimus sinaptiniuose ryšiuose. Tarp šių medžiagų yra etanolis, tačiau tai nėra vienintelis, ir tai taip pat gali kilti iš skirtingų teršėjų, kurie dažnai būna ne pačios nėštumo ar patys vaiko..

Tam tikras žalingas alkoholio poveikis darbuotojui

Pasak Suzanne M. de la Monte ir Jillian J. Krill (2014), smegenų degeneracijos ir atrofijos priežastys žmonėms, sergantiems alkoholizmu nuolat diskutuojama mokslo bendruomenėje.

Žurnale „Acta Neuropathologica“ paskelbtoje su alkoholiu susijusio žmogaus neuropatologijos apžvalgoje sakoma, kad pagrindiniai audiniai, kurie ilgą laiką vartoja alkoholį, paveikia brandžiąsias smegenis: purkinje ir granuliuotos ląstelės, ir baltos medžiagos pluoštai. Trumpai tariant, paaiškinsime, kas yra pirmiau.

1. Baltųjų medžiagų kiekio sumažėjimas

Labiausiai matoma ir tiriama kenksminga reakcija žmonių, vartojusių alkoholį, smegenyse, yra baltos medžiagos sumažėjimas. Klinikiniai požymiai, atsirandantys iš šio diapazono, yra subtilus arba neaptinkamas gedimas kognityvinis nusidėvėjimas su svarbiais vykdomųjų funkcijų trūkumais. Moksliniai duomenys rodo, kad dėl pernelyg didelio alkoholio vartojimo atsiradusi žievės atrofija siejama su tam tikru sinapso praradimu arba dėl didelės žalos jų funkcijoms..

• Galbūt jus domina: "Baltoji smegenų medžiaga: struktūra ir funkcijos"

2. Granuliuotos ląstelės ir purkinių ląstelės

Granuliuotos ląstelės yra mažiausios smegenys. Jie randami skirtingose ​​smegenų dalyse, besiribojančiose su purkinje ląstelėmis, kurios yra neuronų rūšis, vadinama GABAergic. Pastarieji yra keletas didžiausių iki šiol buvusių neuronų.

Be kitų dalykų, jie yra atsakingi už jutimo ir motorinių funkcijų reguliavimą. Reguliarus 20–30 metų alkoholio vartojimas sumažina 15% Purkinje ląstelių, o didelis vartojimas per tuos pačius metus - 33,4% (de la Monte ir Krill, 2014).. Šių ląstelių degeneracija vermyje (erdvė, padalijanti du smegenų pusrutulius) koreliuoja su ataksija; o jo praradimas šoninėse skiltyse susijęs su kognityviniais pokyčiais.

Apibendrinant

Apibendrinant galime pasakyti, kad alkoholis tai gali sukelti trumpalaikį ir nuolatinį pablogėjimą nervų ląstelių veikloje, svarbių šių ląstelių struktūros modifikacijų ir jų gebėjimo užmegzti ryšį rezultatas.

Didelio masto pažeidimo sunkumas priklauso nuo alkoholio poveikio trukmės, taip pat nuo asmens amžiaus ir konkrečios smegenų srities, kurioje buvo padaryta žala..

Jei žala yra nuolatinė, tai yra neuronų mirtis, tačiau tai buvo tik ištirtas žmonės, kurių etanolio vartojimas yra ne tik rekreacinis, bet ir pernelyg ilgas. Taip pat buvo tiriamas užprogramuotas neuronų aktyvumo praradimas dėl alkoholio poveikio perinataliniu laikotarpiu ir organizmuose, turinčiuose keletą metų..

Esant pernelyg ilgam ir ilgam vartojimui suaugusiųjų amžiuje, tai yra neuroninė nekrozė dėl eksitotoksiškumo; tuo atveju, kai ekspozicija peri ir postnatalinio vystymosi metu yra ne adaptyvi apoptozė. Šia prasme alkoholis, vartojamas per daugelį metų, ir labai ankstyvas kontaktas su šia medžiaga, gali sukelti neuronų, be kitų pasekmių sveikatai, mirtį..

Bibliografinės nuorodos:

• De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Žmogaus alkoholio neuropatologija. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. & Olney, J. (2013). Narkotikų sukelta apoptozė: mechanizmas, kuriuo alkoholis ir daugelis kitų narkotikų gali sutrikdyti smegenų vystymąsi. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
• Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanolis padidina neurokoidogenezę hipokampo piramidiniuose neuronuose, taikant paradoksalią NMDA receptorių aktyvaciją. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptozė alkoholio ir nealkoholinio steatohepatito atveju. Frontiers in Bioscience, 10: 3093-3099.
• Jis, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Lėtinis alkoholio poveikis mažina hippokampo neurogenezę ir naujagimių neuronų augimą. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). Naujos įžvalgos ir nauji vystymosi neurotoksikologijos klausimai. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Alkoholio sukeltos žalos besivystančiai nervų sistemai mechanizmai. Alkoholio tyrimai ir sveikata. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). Necrotinių ląstelių mirties reguliavimo mechanizmai. Cuban Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.