Kodėl depresija mažina smegenis?

Psichikos sutrikimų atsiradimas sukelia didelį sunkumą kasdieniame ligonio gyvenime. Šizofrenija, bipoliškumas, nerimas, depresija ... visi jie sukelia didelį kančių lygį ir sukelia kognityvinio ir elgesio lygio pokyčius.

Tačiau kai kurių psichopatologijų poveikis neapsiriboja šiais aspektais, o veikiau dideli fiziologinio ir smegenų lygio pokyčiai. Depresijos atveju, naujausi tyrimai rodo, kad šios patologijos būklė gali būti siejama su kai kurių smegenų sričių susitraukimu..

Šių tyrimų rezultatai buvo gauti analizuojant neuromoderavimo metodus, taikomus daugeliui savanorių, turinčių depresiją ir be jos. taip pat analizuojant donorų smegenų audinius.

Priežastis arba pasekmė?

Daugelyje psichikos sutrikimų atsiranda smegenų pokyčių. Šie smegenų struktūros ir funkcionalumo pakeitimai paaiškina sutrikimų simptomus. Tačiau būtina atsižvelgti į esminį aspektą: tai, kad yra sąryšis tarp smegenų pokyčių ir psichikos sutrikimų, nenurodo, kokia kryptimi toks ryšys atsiranda. Daugelyje sutrikimų tai rodo tyrimas smegenų pokyčiai sukelia ar palengvina sutrikimo atsiradimą ir jo simptomus.

Tačiau depresijos atveju, naujausi tyrimai rodo, kad pastebėti sumažėjimai atsiranda po simptomų atsiradimo, o tai yra poveikis, atsirandantis dėl nuolatinių simptomų..

Tai reiškia, kad depresinių žmonių smegenyse stebimos tam tikros struktūros priemonės ir modifikacijos, kurių nėra tiems, kuriems nėra šio sutrikimo. Dėl šios priežasties atliktas tyrimas sustiprina ankstyvos intervencijos svarbą, kad būtų išvengta ne tik simptomų, bet ir smegenų struktūrų degradacijos..

Smegenų modifikacijos, atsiradusios depresijos metu

Šie tyrimai rodo, kad pagrindiniai veiksniai pasireiškia hipokampe, kuris yra labai svarbi smegenų struktūra, kai tam tikros atminties yra saugomos ilgalaikėje atmintyje.. Depresija yra susijusi su šios smegenų dalies neuronų tankio sumažėjimu, atsiranda trūkumų atmintyje, dėmesys ir informacijos išsaugojimas (kuris taip pat pastebimas pačiame depresiniame procese). Remiantis tyrimais, ši hipokampo atrofija didėja, nes depresijos epizodai kartojasi ir jo trukmė tęsiasi.

Kita vertus, iki šiol atlikti tyrimai rodo, kad smegenys suspaustos, praranda vidinius neuroninius ryšius, o ne tik hipokampe..

Kiti smegenų pokyčiai depresijos metu

Be pačių neuronų depresijos metu, yra paveiktos gliuzinės ląstelės, ypač priekinėje žievėje. Kraujo tekėjimas smegenyse yra šiek tiek pakitęs, kuris kartu su lėtinančiu gliukozės metabolizmu prefrontalinėje žievėje mažina deguonies ir maistinių medžiagų pasiūlą, todėl šioje srityje sumažėja ilgalaikis kiekis. Smegenėlių amygdala taip pat yra nykštukai.

Galiausiai, kaip ir kiti sutrikimai, tokie kaip šizofrenija, šoniniai skilveliai patiria išsiplėtimą, užimdami erdvę, kurią palieka neuronų praradimas.

Priežastys, dėl kurių sumažėja smegenų depresija

Šios smegenų sumažėjimo priežastis yra dėl transkripcijos faktoriaus, žinomo kaip GATA1, aktyvavimo užkerta kelią esminių genų išraiškai sinapsiniams ryšiams kurti. Šis transkripcijos faktorius nutraukia pažinimo funkcijas ir emocijas.

Be to, kiti duomenys rodo, kad pasikartojančios depresijos būsenos, taip pat stresas sukelia hipercortisolemiją, kuri, jei palaikoma, sukelia neurotoksinį poveikį, kuris daro įtaką hipokampo neuronams, mažinant jų skaičių ir jų tarpusavio ryšį. Su juo, sumažėja hipokampas ir taip pat veikia jo funkcijos. Dėl šios priežasties labai svarbu anksti gydyti depresines būsenas, ypač paauglių depresijų atveju, kurių smegenys dar nėra visiškai išsivysčiusios..

Ilgainiui šis smegenų mažinimas sukelia perdirbimo greičio sumažėjimą ir gebėjimą organizuoti ir dirbti su informacija, gauta iš aplinkos, todėl sunku rasti adaptyvų atsaką į gyvenimo situacijas. Panašiai blogėja ir depresijos simptomai, atsirandantys dėl tiesioginio gebėjimo sumažėjimo poveikio, ir dėl žinios apie gebėjimą mažėti..

Vilties priežastys: pakeitimai iš dalies yra grįžtami

Tačiau šis tyrimas parodė, kad šis reiškinys nereiškia, kad depresija sergantiems žmonėms yra nuolatinis pablogėjimas, gali motyvuoti gydymą (psichologinį ir farmakologinį) ir depresinių simptomų neurogenezę bei neuronų stiprinimą. Taigi depresijos gydymas gali paskatinti naujų neuronų kūrimąsi, atgauti depresijos sutrikimo metu prarastą funkcionalumą..

Klinikiniu lygmeniu aptikti pokyčiai gali padėti paaiškinti priežastį, kodėl vėluojama nuo antidepresantų vartojimo pradžios ir jos terapinio poveikio, todėl reikia lėtai keisti ne tik neurotransmiterių prieinamumą, bet ir struktūriniu lygmeniu. Šis tyrimas gali padėti kurti naujus antidepresantus, kurie gali būti naudojami GATA1 faktoriui slopinti, taip pat skatinant profesionalios pagalbos paiešką prieš konsoliduojant problemą..

Bibliografinės nuorodos:

• Kang, H.J .; Voleti, B .; Hajszanas, T .; Rajkowska, G .; Stockmeier, C.A .; Licznerski, P .; Lepack, A .; Majikas, M.S. Jeong, L.S. Banasr, M .; Sūnus, H. & Dumanas, R.S. (2012). Sumažėjusi sinapsės geno ekspresija ir didelių depresijos sutrikimų sinapsų praradimas. Nat. Med; 18 (9): 1413-7.

• Miguel-Hidalgo, J.J. & Rajkowska, G. (2002). Morfologiniai smegenų pokyčiai Depresija. Ar antidepresantai gali juos pakeisti? Iberoamerikos mokslinės informacijos draugija.